Cтраница 1
Вдыхание паров метилового спирта вызывает постепенное токсическое действие его на организм.
При вдыхании паров метилового спирта могут быть отравления, они выражаются в раздражении слизистых оболочек, головных болях и расстройстве зрения.
При вдыхании паров метилового спирта развиваются легкие формы отравления, при приеме его внутрь - нередки отравления средней тяжести и тяжелые.
При вдыхании паров метилового спирта наблюдается раздражение слизистых оболочек. Метиловый спирт действует на нервную систему, особенно на зрительный нерв, в результате чего может наступить слепота. При приеме внутрь 50 - 100 г спирта отравление может быть смертельным. Пострадавшего от отравления метиловым спиртом необходимо как можно быстрее доставить в больницу или медпункт.
При вдыхании паров метилового спирта наступает раздражение дыхательных путей и слизистых оболочек глаз; отравление может произойти и при длительном действии метилового спирта на кожу.
В производственных условиях при вдыхании паров метилового спирта описаны обморочные состояния, головные боли, чувство опьянения, раздражение слизистых оболочек.
Острые профессиональные отравления, вызванные вдыханием паров метилового спирта, протекают преимущественно в легкой форме и в отличие от пе-роральных отравлений сопровождаются явлениями раздражения со стороны слизистых глаз и верхних дыхательных путей. Одновременно возникают головокружение, слабость, чувство опьянения, иногда легкие расстройства зрения.
Метиловый спирт СН3ОН (метанол) представляет собой желтоватую прозрачную жидкость со слабым спиртовым запахом. При вдыхании паров метилового спирта наблюдается раздражение слизистых оболочек, при приеме внутрь 50 - 100 г спирта отравление может кончиться смертью. Метиловый спирт действует на нервную систему, особенно на зрительный нерв, г, результате чего наступает слепота.
Метиловый спирт СН3ОН (метанол) представляет собой желтоватую прозрачную жидкость со слабым спиртовым запахом. При вдыхании паров метилового спирта наблюдается раздражение слизистых оболочек, при приеме внутрь 50 - 100 г спирта отравление может кончиться смертью. Метиловый спирт действует на нервную систему, особенно на зрительный нерв, в результате чего наступает слепота.
Метиловый спирт весьма ядовит и огнеопасен. Отравление наступает при вдыхании паров метилового спирта, при всасывании его через кожу и особенно при приеме внутрь. Небольшие количества метилового спирта (10 - 15 г), принятые внутрь, вызывают тяжелые отравления, ведущие к слепоте и даже смерти. Поэтому все работы с применением метилового спирта должны вестись в полном соответствии со специальной инструкцией, имеющейся в каждой химической лаборатории.
Из обширной литературы по токсикологии метилового спирта следует, что чувствительность различных людей к действию метилового спирта весьма неодинакова. Вероятно, для большинства людей вдыхание паров метилового спирта при умеренных его концентрациях в течение короткого времени не является очень опасным. Хотя в настоящее время эта величина является общепринятой, Указываются и другие предельные значения.
Патти считает, что концентрация метилового спирта в производственных помещениях, равная 0 02 %, не является опасной, даже если принять во внимание возможность повышенной чувствительности. Известно много случаев потери зрения и смерти, связанных с попаданием метилового спирта в желудок; однако в УСЛОВИЯХ промышленных предприятий, где часто происходит вдыхание паров метилового спирта или соприкосновение его с кожей, подобные несчастные случаи практически не наблюдаются.
Страницы: 1
Метиловый спирт (синоним метанол; формула СН 3 ОН) - первый член ряда одноатомных спиртов. Летучая бесцветная жидкость с запахом винного спирта и жгучим вкусом, t° кипения 64,509°. Хорошо растворим в воде. Легко воспламеняется, с воздухом пары метилового спирта образуют взрывоопасные смеси.
Метанол был впервые обнаружен Бойлем в 1661 году в продуктах сухой перегонки древесины. Через два столетия, в 1834 году, его выделили в чистом виде Думас и Пелигот . Тогда же была установлена химическая формула метанола. В 1857 году Бертло получил метанол омылением метилхлорида.
Метанол - опаснейший яд, приём внутрь порядка 10 мл метанола может приводить к тяжёлому отравлению (одно из последствий - слепота), попадание в организм более 80-150 миллилитров метанола (1–2 миллилитра чистого метанола на килограмм тела) обычно смертельно. Токсический эффект метанола развивается на протяжении нескольких часов и эффективные антидоты способны уменьшить наносимый вред. Предельно допустимая концентрация метанола в воздухе рабочей зоны равна 0.5-1 мг/м³ (у изопропилового спирта 10 мг/м³, у этанола - 5 мг/м³).
Наиболее легкая форма отравления характеризуется наличием головной боли, общей слабостью, недомоганием, ознобом, тошнотой, рвотой. Поэтому опасен для жизни не только чистый метанол, но и жидкости, содержащие этот яд даже в сравнительно небольшом количестве.
Токсичность метанола состоит в том, что при попадании в организм он с течением времени окисляется до ядовитого формальдегида, который вызывает слепоту, вредно влияет на нервную систему, вступает в реакции с белками. Окисление можно вести в несколько стадий:
СН 3 ОН + [O] → НСНO + Н 2 O + [O] → НСООН + [O] → CO 2 + H 2 O
Особая опасность метанола связана с тем, что по запаху и вкусу он неотличим от этилового спирта, из-за чего и происходят случаи его употребления внутрь.
Метиловый спирт быстро всасывается в желудке и тонком кишечнике. Почти весь метанол (90%) метаболизируется в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы, в результате чего образуются формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью. Метаболиты метанола удаляются почками, а меньшая часть (15%) в неизменном виде выделяется через легкие.
При этом, метанол является сильным ядом преимущественно нервного и сердечно-сосудистого действия с выраженными кумулятивными свойствами. Токсическое действие метанола связано с угнетением центральной нервной системы, развитием тяжелого метаболического ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма), поражением сетчатки глаза и дистрофией зрительного нерва.
Острое отравление при вдыхании паров встречается редко. Опасен прием метанола внутрь: 5-10 мл могут вызвать тяжелые отравления и слепоту, а 30 мл - привести к смертельному исходу. Острое отравление характеризуется состоянием легкого опьянения, тошнотой, рвотой, сильной головной болью, резким ухудшением зрения вплоть до слепоты; при утяжелении состояния - цианоз (синюшная окраска кожи и слизистых оболочек), затрудненное дыхание, расширение зрачков, судороги и смерть от остановки дыхания.
При очень больших дозах отравление может протекать в молниеносной форме, смерть наступает в течение 2-3 часов. Летальность при отравлении метиловым спиртом значительна.
Хронические отравления характеризуются головокружением, головной болью, бессонницей, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, болями в области сердца и печени, нарушением функции зрения, прежде всего цветного.
Как указано в руководстве для врача скорой медицинской помощи, при отравлении метанолом антидотом является этанол, который вводится внутривенно в форме 10 % раствора капельно или 30-40 % раствора перорально из расчёта 1-2 грамма раствора на 1 кг веса в сутки. Полезный эффект в этом случае обеспечивается отвлечением фермента алкогольдегидрогеназа I на окисление экзогенного этанола.
Первая помощь при отравлении метиловым спиртом направлена на удаление его из организма, задержку окисления метилового спирта и борьбу с ацидозом. При приеме внутрь - промывание желудка в течение первых двух часов, обильное питье, лечение щелочами (гидрокарбонат натрия - внутрь 10-15 г, внутривенно 5% раствор из расчета 7 мл на 1 кг веса тела до появления нейтральной или слабощелочной реакции мочи). Противоядие - этиловый спирт (понижает окисление метилового спирта и образование токсичных продуктов превращения) дают внутрь по 0,5 мл на 1 кг веса тела каждые 4 часа в течение 2-3 суток или внутривенно 5% раствор в 5% глюкозе (1 л). По показаниям- кислород, карбоген, искусственное дыхание.
Известно множество массовых отравлений метанолом, в частности, массовое отравление метиловым спиртом 9-10 сентября 2001 года в городе Пярну (Эстония). Источником метанола могут быть фальсифицированные незамерзающие жидкости для автомобилей, контрафактный алкоголь, метанол, выдаваемый за этиловый спирт.
Государственное бюджетное профессиональное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы
“Медицинский колледж №1” Филиал №4
Реферат
по теме
“Метиловый спирт и его действие на организм человека”
Преподаватель:
Чубарова Надежда Сергеевна
Предмет:
Химия
Студент:
Хаджийский Виктор
Группа:
114
В статье рассмотрено влияние метанола и формальдегида на организм человека. Подробно описаны пути поступления химических веществ, метаболизм в организме, изученные патогенетические механизмы, пути выделения из организма. Рассмотрены клинические случаи как острого отравления, так и хронического воздействия в различных профессиональных группах. Подробно описывается влияние химических веществ на различные системы организма. Доказано, что использование газохроматографического метода определения метанола и формальдегида в крови и моче обеспечивает контроль химической нагрузки на организм. Выделение групп риска по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит разработку программ профилактики и реабилитации работников.
влияние на организм
формальдегид
1. Ашмарин И.П. Алкогольдегидрогеназа млекопитающих – объект молекулярной медицины // Успехи биологической химии. – 2003. – Т.43. – С.3-18.
2. Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций. – Минск: БГМУ, 2005. – 662 с.
3. Вергейчик Т. Токсикологическая химия. – М.: МЕДПресс-информ, 2012. – 432 с.
4. Громова Е. Н. Комбинированное влияние фенола и формальдегида в воздухе жилых помещений на клинико-иммунологические параметры организма человека: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Челябинск, 2007. – 16 с.
5. Грунвальд А.В Использование метанола в газовой промышленности в качестве ингибитора гидратообразования и прогноз его потребления в период до 2030 г. // Нефтегазовое дело, 2007 [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.ogbus.ru
6. Зайцева Н.В., Уланова Т.Ю., Карнажицкая Т.Д. Определение массовой концентрации формальдегида, ацетальдегида, пропионового альдегида, масляного альдегида и ацетона в пробах крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии МУК 4.1.2111–06. – М.: Медицина, 2006. – 15 с.
7. Зайцева Н.В. , Уланова Т.Ю., Карнажицкая Т.Д. Определение массовой концентрации формальдегида, ацетальдегида, пропионового альдегида, масляного альдегида и ацетона в пробах мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии МУК 4.1.2110–06. – М.: Медицина, 2006. – 15 с.
8. Зайцева Н.В., Уланова Т.Ю., Карнажицкая Т.Д. Определение массовой концентрации формальдегида, ацетальдегида, пропионового альдегида, масляного альдегида и ацетона в пробах крови методом высокоэффективной жидкостной хроматографии МУК 4.1.2111–06. – М.: Медицина, 2006. – 15 с.
9. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. – М.: Медицина, 2002. – 608 с.
10. Левина Э.Н., Гадаскина И.Д. Вредные вещества в промышленности. – М.: Химия, 1985. – 462 с.
11. Методические рекомендации 2.1.10.0062-12 «Количественная оценка неканцерогенного риска при воздействии химических веществ на основе построения эволюционных моделей». (Утверждены Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 2 мая 2012 г.)
12. Методические указания. МУК 4.1.1300-03 «Газохроматографическое измерение массовых концентраций метанола, н-бутанола и п-ксилола в воздухе рабочей зоны». (Утверждены Главным государственным санитарным врачом Российской Федерации 30.03.2003 г.)
13. Петренко Э.П., Фукс А.С. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебное пособие. – Саратов, 2007. – 348 с.
14. Пиголкин Ю.И., Богомолова И.Н. Судебно-медицинская диагностика отравлений спиртами. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. – 576с.
15. Спирин В.Ф., Новикова Т.А., Варшамов Л.А. Гигиеническая характеристика условий труда и показателей здоровья предприятий химического комплекса // Медицина труда и промышленная экология. – 2012. – № 2. – С. 26-29.
16. Смулевич В.Б. Профессия и рак. – М.: Медицина, 2000. – 384 с.
17. Смулевич В.Б. Профилактика профессионального рака. – М.: Профиздат, 2004. – 224 с.
18. Стенно Е.В. Система химико-аналитического контроля в медико-биологических исследованиях // Пермский медицинский журнал. – 2011. – № 4. – С. 119-124.
19. Тараненко Н.А. Проблемы мониторинга формальдегида в окружающей среде и биосредах детского населения // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2012. – №6 (88). – С. 156-159.
20. Убайдулаев Р.В. Биологическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений // Биологическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений. – М., 1967. – Вып. 10. – С. 65-74.
21. Ayse F.K. An unusual form of formaldehyde induced lung disease // Allergologia et Immunopathologia. – 2007. – №35. Issue 3. – Р. 110–112.
22. Bachand A., Mundt K.A., Mundt D.J. Epidemiological studies of formaldehyde exposure and risk of leukemia and nasopharyngeal cancer: A meta-analysis // Crit Rev Toxicol. – 2010. – № 40(2). – Р. 85-100.
23. Casset A., Marchand C. Purohit Inhaled formaldehyde exposure: Effect on bronchial response to mite allergen in sensitized asthma patients // Allergy. – 2006. – № 61(11). – Р.1344–1350.
24. Hildesheim A., Dosemeci M., Chan C.C. et al. Occupational exposure to wood, formaldehyde, and solvents and risk of nasopharyngeal carcinoma // Cancer Epidemiol Biomarkers. – 2001. – № 10 (11). – Р.1145-1153.
25. Hong Z., Tong Z., Shi J. Effects of formaldehyde on respiratory system and pulmonary function of workers // Chin J Public Health. – 2007. – № 23(7). – Р.849–50.
26. IARC. 2006. Formaldehyde. In IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Formaldehyde, 2-Butoxyethanol and 1-tert-Butoxypropan-2-ol // IARG. – Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. – Vol. 88. – P. 39-325.
27. Ichiro M., Me A., Yoshihiro M. Ambient Formaldehyde Levels and Allergic Disorders Among Japanese Pregnant Women: Baseline Data From the Osaka Maternal and Child Health Study // Annals of Epidemiology. – Vol. 18. – Issue 1, January. 2008. – P. 78–84.
28. Kim C., Song J., Ahn Y. et al. Occupational asthma due to formaldehyde // Yonsei Med J. – 2001. – № 42(4). – Р.440–445.
29. Koppel C., Baudisch H., Schneider V. et al. Suicidal ingestion of formalin with fatal complications // Intensive Care Med. – 1990. – №16. – Р.212-214.
30. Li G.Y., Lee H.Y., Shin H.S. et al. Identification of gene markers for formaldehyde exposure in Human // Environ. Health Perspect. – 2007. – № 115. – Р.1460–1466.
31. Mendell M.J. Indoor residential chemical emissions as risk factors for respiratory and allergic effects in children: A review // Indoor Air. – 2007. – № 17(4). – Р.259–277.
32. Min-Ho L., Young-Ae K., Tae-Young N. et al. Identification of formaldehyde-responsive genes by suppression subtractive hybridization // Toxicology. – 2008. – № 234. – Р. 224-235.
33. National Toxicology Program, Department of Health and Human Services NTP. Report on Carcinogens Background Document for Formaldehyde. – 2010. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://ntp.niehs.nih.gov/ntp/roc/twelfth/2009/November/Formaldehyde_BD_Final.pdf
34. Ovrebo S., Aage H., Skaug V. Biotransformation of formald ehyde in cultured human bronchus // Environ Res. – 2002. – № 89(1). – Р.38–42.
35. Silvestre J.F., Monteagudo A.F. Allergic Contact Dermatitis Caused by Formaldehyde and Formaldehyde Releasers // Actas Dermo-Sifiliográficas (English Edition). – Vol. 102. – Issue 2. – 2011. – P. 86–97.
36. Tong Z.M., Shi J., Zhao J.S. et al. Analysis on genetic toxicity of formaldehyde on occupational exposure population // Chin J Public Health. – 2006. – № 22(7). – Р.783–784.
37. Vaughan T.L., Stewart P.A., Teschke K. et al. Occupational exposure to formaldehyde and wood dust and nasopharyngeal carcinoma // Occup Environ Med. – 2000. – №57(6). – Р.376-384.
38. Wang W., Wang Q., Zhou Y. Effects of low concentration of formaldehyde on respiratory system and pulmonary function of workers // Chin J Ind Med. – 2000. – № 13(2). – Р.115–116.
39. Xiaojiang T., Yang B., Anh D. Formaldehyde in China: Production, consumption, exposure levels, and health effects // Environment International. – 2009. – № 35. – Р.1210–1224.
40. Xu S.Y., Yi G.L., Li S.H. Hygienic investigation of the effect of formaldehyde on the workers" health // Occup Health. – 2007. – № 23(7). – Р.491–492.
41. Ye X., Yan W., Xie H. et al. Cytogenetic analysis of nasal mucosa cells and lymphocytes from high-level long-term formaldehyde exposed workers and lowlevel short-term exposed waiters // Mutat Res. – 2005. – № 588(1). – Р.22–27.
42. Zaitseva N.V., Shur P.Z., Dolgih O.V. Cancer risk in children exposed by outdoor and indoor formaldehyde // J. Epidemiology. – 1999. – Vol.10, № 4. – P.129-132.
43. Zhang L., Tang X., Rothman N. et al. Occupational exposure to formaldehyde, hematoxicity and leukemia-specific chromosome changes in cultured myeloid progenitor cells // Cancer Epidem Bio Prev. – 2010. – № 9(1). – Р.80-88.
44. Zhiqian T., Zhanga J., Luob W. Urine formaldehyde level is inversely correlated to mini mental state examination scores in senile dementia // Neurobiology of Aging. – 2011. – № 32. – Р.31-41.
Химическая отрасль промышленности в РФ является одним из ключевых направлений развития современной экономики и занимает исключительное положение, поскольку она представляет научно-производственную базу для очень многих областей промышленного производства: черной и цветной металлургии, нефтехимической, коксохимической, целлюлозно-бумажной, пищевой промышленности, промышленности строительных материалов и ряда других .
Достаточно эффективным, востребованным считают производство метанола как продукта органического синтеза. В течение последнего десятилетия Россия расширила свои производственные мощности по выпуску метилового спирта на две трети и является четвертым по величине в мире производителем метанола. До 2020 года запланировано строительство новых метанольных заводов, что будет способствовать увеличению количества экспонированных работников к химическим веществам данных предприятий. Учитывая депопуляцию трудового населения в РФ, которая превышает аналогичные показатели Евросоюза в 4,5 раз, изучение патофизиологических и клинических аспектов нарушений здоровья, развивающихся от воздействия метанола и синтезируемого из него формальдегида, является актуальной задачей. Выделение основных клинических синдромов нарушений здоровья позволит предотвратить развитие острых и хронических интоксикаций, своевременно провести профилактику и разработать программы реабилитации в профессиональных группах.
Поступает метанол в организм человека ингаляционным, пероральным и накожным путями, о чем свидетельствуют случаи профессиональных отравлений . Преимущественно отравление происходит при приеме метанола внутрь. Чрезкожное и ингаляционное поступление связано с особыми условиями (например, длительное пребывание в атмосфере, содержащей химическое вещество или облив поверхности тела без дегазации). При поступлении через желудочно-кишечный тракт метанол быстро всасывается, при поступлении в дозах 71-84 мг/кг уже через 3 часа уровень его достигает 4,7-7,6 мг/100 мл. При ингаляционном воздействии в течение 3-4 часов метанол определяется в концентрации 1-3 мг/100 мл. У здоровых добровольцев после 8 часовой ингаляции 50-300 мг/м 3 максимальное выделение с мочой завершалось через 12 часов. Задержка в легких составила в среднем 58 %. При перкутанном поступлении максимальная адсорбция наблюдается в течение 35 минут, затем постепенно снижается. Выделяется метанол с выдыхаемым воздухом до 5-70 %, с мочой в неизменном виде и в виде глюкуронида в 1-10 % случаев. Муравьиная кислота, как метаболит метанола, выводится с мочой в 5-9 % от поступившей дозы .
Метанол, который не выделился с выдыхаемым воздухом и мочой в неизменном виде, медленно метаболизируется и распределяется между органами и тканями, наибольшее количество его накапливается в печени, почках, меньше в мышцах, жире и головном мозге . Установлено, что часть поступившего в организм метанола через несколько суток выделяется слизистой оболочкой в просвет желудка и затем снова всасывается. Наибольшее накопление и метаболизм метанола протекает в печени. Окисление метанола происходит при действии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной системы печени и каталазно-пероксидазной системы . Среди АДГ выделяют 4 класса: I, II, III, IV. АДГ I и IV имеют невысокую способность к окислению метанола, в то время как АДГ II и III не обладают такой активностью вовсе .
При окислении образуется токсичное вещество - формальдегид. Часть формальдегида связывается с белками крови, но большая его часть очень быстро превращается в муравьиную кислоту, которая затем метаболизируется очень медленно. Дальнейший обмен метанола осуществляется в лимоннокислом цикле Кребса до его конечных продуктов окисления - СО 2 и Н 2 О. За счет образования формальдегида и муравьиной кислоты, а также медленного распада метанола обеспечивается тяжесть интоксикации .
Формальдегид как продукт органического синтеза метанола поступает в организм ингаляционным, пероральным и накожным путем. При поступлении ингаляционно формальдегид адсорбируется в верхних дыхательных путях, около 70-80 % окисляется до формиат-иона и СО 2 и выводится с выдыхаемым воздухом . После проникновения в кровяное русло быстро концентрируется в тканях. Распределение по органам и тканям происходит неравномерно. Максимальный уровень выявляется в тканях с интенсивным клеточным делением: в кроветворных органах, лимфоидной ткани, слизистой оболочке кишечника, а также в органах с высокой скоростью синтеза белка - слюнных железах и поджелудочной железе. При пероральном поступлении через 12 часов наибольшее количество формальдегида обнаруживается в костном мозге . Доказано, что при содержании в плазме крови 1,07 ± 0,25 мг/л формальдегида, в печени обнаруживается 1,7 ± 0,87 мг/кг .
Формальдегид является активным метаболитом для ряда метилированных соединений. Он образуется в печени при действии микросомальной диметилазы, при биотрансформации дигалоидпроизводных метана и метилметакрилата . Ряд авторов считает, что формальдегид является естественным компонентом человеческого организма, используемый для синтеза тимидиновых, пуриновых и других кислот, образуется при разрушении серина и в меньшей степени других аминокислот. При попадании в кровь через ряд ферментативных превращений в печени окисляется до муравьиной кислоты, одновременно в печени образуется метиловый спирт (реакция дисмутации). Далее муравьиная кислота метаболизируется под действием формиатдегидрогеназы до СО 2 или вовлекается в систему тетрагидрофолиевой кислоты в обмен одноуглеродных остатков . Формальдегид легко взаимодействует с белками, аминами, амидами, нуклеопротеидами, нуклеиновыми кислотами. Часть формальдегида, которая не подвергается биотрансформации, быстро проникает в органы и ткани .
Формальдегид является ядом с общетоксическим действием на организм. Как и метанол, поражает нервную систему, дыхательные пути, печень, почки и органы зрения, обладает сильным раздражающем действием на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, а также сенсибилизирующим, канцерогенным, тератогенным, эмбриотоксическим и мутагенным действием . Кроме этого, метанол является сильным протоплазматическим ядом, нарушает окислительное фосфорилирование в системе цитохромоксидазы, вызывая дефицит АТФ особенно в головном мозге и сетчатке глаз, способствует демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва, а из-за блокирующего влияния метанола и муравьиной кислоты на клеточные дыхательные ферменты способствует развитию метаболического ацидоза . При этом пороговая концентрация метанола, действующего на головной мозг, составляет 0,00146 мг/л, что ниже, чем пороговый уровень обонятельных ощущений - 0,014-0,011 мг/л .
Преднамеренное проглатывание формальдегида приводит к развитию атрофии, кровоизлияний и некроза слизистой оболочки желудка, гепатомегалии и развитию желтухи . Формальдегид и метанол способствуют развитию дегенеративных повреждений печени: вызывают десквамацию эндотелиальных клеток, пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, зернистую дистрофию, способствуют уменьшению количества гликогена и нарушают распределение кислых мукополисахаридов . Клинически проявляется признаками поражения печени с увеличением биохимических печеночных проб неспецифического характера . Развитие у человека острой почечной недостаточности со смертельным исходом в течение 24 часов описывают ряд авторов после преднамеренного проглатывания формальдегида .
Формальдегид обладает раздражающим действием на верхние дыхательные пути.Из-за высокой растворимости в воде, при вдыхании формальдегида, он быстро распадается, связывается с белками и другими макромолекулами, часть поступает в кровоток. Описывают пороговые концентрации, вызывающие ощущение запаха формальдегида - 0,07 мг/м3. W. Wang при обследовании работников фабрик, контактирующих с формальдегидом в концентрации 3,07±5,83 мг/м 3 , отмечает снижение вентиляционной функции легких , а Z. Hong при небольших превышениях формальдегида в воздухе рабочей зоны не описывает снижение вентиляционных функций . Выявлено усиление чувствительности к воздействию формальдегида у лиц имеющих аллергические реакции и заболевания верхних дыхательных путей, отмечают их более частые обострения . Доказано усиление аллергии на домашнюю пыль под влиянием формальедгида . Еще в 1999г Sakamoto et al. описывает сенсибилизацию к формальдегиду и образование общего IgE. Другими авторами определен специфический IgE к формальдегиду в группах людей, подвергшихся его воздействию. Однако случаи бронхиальной астмы описаны только в небольшом количестве случаев, а механизмы ее развития авторами не раскрыты .
Доказано, что формальдегид вызывает аллергический контактный дерматит, который часто переходит в хроническую форму . Формалин вызывает заболевания ногтей, крапивницу, уменьшение потоотделение контактировавших участков кожи. Отмечается зуд, гиперемия, инфильтрация, иногда развивается мокнущая экзема .
Отмечается гематотоксичность формальдегида. Tong et. el., 2007 диагностировали снижение гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов у стажированных работников .
Доказано влияние метанола и формальдегида на иммунные механизмы. При проведении обследования жителей, проживающих в комбинированной химической нагрузке фенолом и формальдегидом в сроке более 10 лет, зарегистрировано снижение содержания Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-цитотоксических, иммуноглобулина класса А и достоверно более низкой фагоцитарной активностью . У авторов Ye et. el. в исследовании выявлено увеличение В-лимфоцитов, снижение Т-лимфоцитов, Т-хелперов, при этом Т-супрессоры остались неизменными . Увеличение селезенки и лимфоузлов у человека описывают авторы при употреблении формальдегида внутрь, однако этот эффект был вероятно вторичным, на фоне обширных некрозов и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте .
У работниц, контактирующих с формальдегидом развиваются нарушения репродуктивной функции: нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты у работниц электронной и полупроводниковой промышленности; альгоменоррея, гиперменструальный синдром, заболевания шейки матки, придатков и влагалища у женщин швейной и текстильной промышленности. В исследовании Xu S.Y. et al. показали развитие нарушений менструальной функции у 70 % работниц фабрики пищевых добавок при вдыхании формальдегида на рабочем месте от 0,82 до 5,96 мг/м 3 . Мета анализ неблагоприятных исходов беременности, проведенный в 2001 г. Collins et al. показал некоторые доказательства повышенного риска у работниц, экспонированных к формальдегиду (OR1,4, 95%CI 0,9-2,1). В ретроспективном исследовании случай-контроль выявлена ассоциация между самопроизвольными абортами и воздействием формальдегида (OR 3,5, 95%CI 1,1-11,2) .
Смулевич В.Б., длительно занимавшийся вопросами профессионального рака, описывает у работников, экспонированных к формальдегиду, повышенный риск развития рака кожи (дезинфекторы, бальзамировщики), опухоли верхних дыхательных путей - носовой полости, околоносовых пазух и носоглотки (мебельное производство), полости рта, глотки, желудка, толстого кишечника, предстательной железы, легких, лейкозов (производство формальдегида) . В многочисленных проведенных эпидемиологических исследованиях профессиональных групп работников промышленных предприятий, населения оценена связь между воздействием формальдегида и риском развития рака. Наиболее информативными исследованиями являются следующие. В эпидемиологических исследованиях случай-контроль при изучении профессиональных групп доказано, что формальдегид вызывает рак носоглотки у лиц длительно экспонированных к формальдегиду (более 10 лет стаж) и имеющих превышения ПДК на рабочих местах . Доказано, что риск рака носоглотки увеличивается с дозой экспозиции и длительности воздействия. При малых концентрациях OR 1,6 (95 % CI 1,0-2,8), при высоком уровне экспозиции OR составляет 13,3 (95 % CI 2,5 -70) . Доказано увеличение рисков развития лимфопролиферативных заболеваний - болезни Ходжкина и множественной миеломы, миелолейкоза . Несмотря на определенную изученность канцерогенности формальдегида, механизмы его участия в канцерогенезе остаются не совсем ясными. Предполагается, что мутации гена происходят опосредованно, при развитии оксидативного сресса, на фоне цитотоксической пролиферации клеток .
Формальдегид является химическим веществом с высокой реакционной способностью, быстро реагирует с моноаминами и амидами, а также способен ковалентно связываться с белками и ДНК . В литературе описывают эффекты формальдегида, вызывающие изменения генов, ответственных за апоптоз, ряд иммунологических эффектов и обмен веществ, а также сингальную трансдукцию. В результате чего формируется высокий риск развития заболеваний, связанных с этими нарушениями .
В настоящее время активно изучается, а также ведется разработка и совершенствование новых методов контроля химической нагрузки на организм человека . Наиболее широкие аналитические возможности дает газохроматографический анализ, который обладает высокой эффективностью и чувствительностью, универсальностью, селективностью . Ряд авторов предлагают газохромотографический метод определения формальдегида в моче с дериватизацией о-гидроксиламином при использовании парофазного пробоотборника и детектора по захвату электронов. Предел обнаружения, установленный на здоровых добровольцах, составил 1,08 мкг/дм 3 . Кроме этого, данный метод нашел свое подтверждение в другом исследовании по обнаружению эндогенного формальдегида в пробах мочи пациентов с деменцией, гипертонией, сахарным диабетом . В работе Н.В. Зайцевой с соавторами разработан и внедрен метод высокоэффективной жидкостной хроматографии, позволяющий определять формальдегид в диапазоне от 0,001 до 2,000 мг/дм 3 при относительной погрешности 22 % . Определение формальдегида и метанола в биосредах более актуально, чем отбор проб и определение химических веществ в атмосферном воздухе, поскольку разовая непродолжительная проба в зоне дыхания может неадекватно отражать общее воздействие химических веществ на организм .
На основании анализа данных литературы можно сделать вывод, что в основном изучены области применения метанола и формальдегида, распространенность в быту и окружающей среде, определены пути поступления, метаболизм и элиминация из организма, клинические проявления острых и хронических отравлений. В работах описывается воздействие на все системы гомеостаза организма с развитием висцеропатий, мембранопатий и цитотоксических проявлений в виде мутагенного и канцерогенного действия.
Для определения раннего негативного действия комплекса факторов рабочей среды в условиях современного химического производства метанола и формальдегида представляется важным и необходимым определение данных химических веществ в биологических жидкостях организма. Выделение группы повышенного риска развития хронической интоксикации химическими веществами по наиболее значимым клиническим синдромам обеспечит своевременную разработку программ профилактики и реабилитации работников. Системный подход к раннему выявлению нарушений здоровья на периодических медицинских осмотрах позволит снизить случаи выявления поздних стадий заболевания, а работодателю избежать затрат на длительную дорогостоящую реабилитацию.
Рецензенты:
Рахманов Р.С., д.м.н., профессор, директор ФБУН «ННИИГП» Роспотребнадзора, г.Н.Новгород.
Мазитова Н.Н., д.м.н., профессор кафедры медицины труда, гигиены и профпатологии ИППО ФГБУ ГНЦ ФМБА им. А.И. Бурназяна ФМБА России, г. Москва.
Библиографическая ссылка
Малютина Н.Н., Тараненко Л.А. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕТАНОЛА И ФОРМАЛЬДЕГИДА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 2.;URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=12826 (дата обращения: 10.11.2017). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»